病原性腸道細(xì)菌的一個(gè)屬，包括腸傷寒桿菌。在形態(tài)上和生理上都極似大腸桿菌，但為了醫(yī)學(xué)上的方便，僅從細(xì)菌抗原的構(gòu)成上，根據(jù)而考夫曼（F.Kauffmann）等（1934）提出把它作為一個(gè)獨(dú)立的屬。但它和大腸桿菌，特別是與病原性的副大腸桿菌（Paracolon）、巴氏桿菌及痢疾桿菌等具有共同的抗原成分，區(qū)別并不明顯。
沙門氏菌屬（Salmonella）是一大群寄生于人類和動(dòng)物腸道內(nèi)生化反應(yīng)和抗原構(gòu)造相似的革蘭氏陰性桿菌統(tǒng)稱為沙門氏桿菌。1880年Eberth首先發(fā)現(xiàn)傷寒桿菌，1885年Salmon分離到豬霍亂桿菌，由于Salmon發(fā)現(xiàn)本屬細(xì)菌的時(shí)間較早，在研究中的貢獻(xiàn)較大，遂定名為沙門氏菌屬。目前至少有67種O抗原和2000個(gè)以上血清型，所致疾病稱沙門氏菌病。根據(jù)其對(duì)宿主的致病性，可分為三類：①對(duì)人致?。虎趯?duì)人和動(dòng)物均致?。虎蹖?duì)動(dòng)物致病。
與人類關(guān)系密切的沙門氏菌有：傷寒沙門氏菌（S.typhi），甲、乙、丙型副傷寒沙門氏菌(S.paratyphiA、B、C)，鼠傷寒沙門氏菌(S.typhimurium)，豬霍亂沙門氏菌(S.choleraesuis)，腸炎沙門氏菌(S.enteritidis)等十余種。一般可簡(jiǎn)稱傷寒桿菌，甲、乙、丙型副傷寒桿菌，鼠傷寒桿菌，豬霍亂桿菌，腸炎桿菌。
形態(tài)與染色
大小0.6～1.0×2～3um，無芽胞，一般有鞭毛，無莢膜，多數(shù)有菌毛，革蘭氏陰性桿菌。
培養(yǎng)特性
兼性厭氧菌，在普通瓊脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落。在腸道桿菌選擇性培養(yǎng)基上形成無色菌落。
生化反應(yīng)
不發(fā)酵乳糖和蔗糖不產(chǎn)生吲哚，不分解尿素，VP試驗(yàn)陰性，大多產(chǎn)生硫化氫。發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖和甘露醇，除傷寒桿菌產(chǎn)酸不產(chǎn)氣外，其他沙門氏菌均產(chǎn)酸產(chǎn)氣。
傳播途徑
肉的污染：肉及其制品的沙門氏菌檢出率美國為20%—25%、英國為9.9%、日本檢查進(jìn)口家禽的污染率為10.3%，國內(nèi)肉類沙門氏菌檢出率在1.1%—39.5%。
蛋的污染：中國蛋及其制品沙門氏菌檢出率為3.9%-43.7%，由于吃蛋引起鼠傷寒病的病例報(bào)告逐漸有增加的趨勢(shì)。
環(huán)境污染：食品在加工、運(yùn)輸、出售過程中往往被沙門氏菌污染。沙門氏菌在糞便、土壤、食品、水中可生存5個(gè)月至2年之久。
傳播問題
恢復(fù)期患者和無癥狀的帶菌者也是常見的傳染源。
抗原構(gòu)造與分類
主要有O和H兩種抗原。少數(shù)菌具有表面抗原，功能與大腸桿菌的K抗原相似，一般認(rèn)為與毒力有關(guān)，故稱Vi抗原。
1．O抗原：為脂多糖，性質(zhì)穩(wěn)定。能耐100℃達(dá)數(shù)小時(shí)，不被乙醇或0.1%石炭酸破壞。決定O型原特異性的是脂多糖中的多糖側(cè)鏈部分，以1、2、3等阿拉伯?dāng)?shù)字表示。例如乙型副傷寒桿菌有4、5、12三個(gè)。鼠傷寒桿菌有1、4、5、12四個(gè)；豬霍亂桿菌有6、7二個(gè)。其中有些O抗原是幾種菌所共有，如4、5為乙型副傷寒桿菌和鼠傷寒桿菌共有，將具有共同O抗原沙門氏菌歸為一組，這樣可將沙門桿氏菌屬分為A～Z、O51～O63、O65～O67共有42組。我國已發(fā)現(xiàn)26個(gè)菌組、161個(gè)血清型。使人類致病的沙門氏桿菌大多屬于A～E組。O抗原刺激機(jī)體主要產(chǎn)生lgM抗體。
2．H抗原：為蛋白質(zhì)，對(duì)熱不穩(wěn)定，60℃經(jīng)15分鐘或乙醇處理被破壞。具有鞭毛的細(xì)菌經(jīng)甲醇液固定后，其O抗原全部被H抗原遮蓋，而不能與相應(yīng)抗O抗體反應(yīng)。H抗原的特異性取決于多肽鏈上氨基酸的排列順序和空間構(gòu)型。
沙門氏桿菌的H抗原有兩種，稱為第1相和第2相。第1相特異性高，又稱特異相，用a、b、c等表示，第2相特異性低，為數(shù)種沙門氏桿菌所共有，也稱非特異相，用1、2、3等表示。具有第1相和第2相H抗原的細(xì)菌稱為雙相菌，僅有一相者稱單相菌。每一組沙門氏桿菌根據(jù)H抗原不同，可進(jìn)一步分種或型。H抗原刺激機(jī)體主要產(chǎn)生lgG抗體。
3．Vi抗原：因與毒力有關(guān)而命名為Vi抗原。由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸組成。不穩(wěn)定，經(jīng)60℃加熱、石碳酸處理或人工傳代培養(yǎng)易破壞或丟失。新從患者標(biāo)本中分離出的傷寒桿菌、丙型副傷寒桿菌等有此抗原。Vi抗原存在于細(xì)菌表面，可阻止O抗原與其相應(yīng)抗體的反應(yīng)。Vi抗原的抗原性弱。當(dāng)體內(nèi)菌存在時(shí)可產(chǎn)生一定量抗體；細(xì)菌被清除后，抗體也隨之消失。故測(cè)定Vi抗體有助于對(duì)傷寒帶菌者的檢出。
抵抗力
對(duì)熱抵抗力不強(qiáng)，60℃1小時(shí)或65℃經(jīng)15～20分鐘可被殺死。在水中能存活2～3周，類便中可活1～2個(gè)月，可在冰凍土壤中過冬。膽鹽、煌綠等對(duì)屬細(xì)菌的抑制作用較對(duì)其他腸道桿菌為小，故可用其制備腸道桿菌選擇性培養(yǎng)基，利于分離糞便中的沙門氏菌。
變異
1．H-O變異：指有動(dòng)力的H型菌株失去鞭毛成為無動(dòng)力的O型菌體。
2．S-R變異：S型菌落在培養(yǎng)基上多次移種后，逐漸失去O抗原變?yōu)镽型菌落，細(xì)菌的毒力也隨之消失。
3．V-W變異：指有Vi抗原的菌株（V型）失去Vi抗原（W型），即細(xì)菌與抗O血清凝集而不再與抗Vi血清凝集，稱為V-W變異。
4．位相變異：將具有第1相和第2相H抗原的沙門氏桿菌接種于瓊脂平板上，所得單個(gè)菌落，有些是第1相，有些是第2相。如任意挑選一個(gè)菌落（第1相或第2相），在培養(yǎng)基上多次移種后，其后代又出現(xiàn)部分是第1相、部分是第2相的不同菌落。
致病性免疫
致病物質(zhì)
侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細(xì)胞，穿過上皮細(xì)胞層到達(dá)上皮下組織。細(xì)菌雖被細(xì)胞吞噬，但不被殺滅，并在其中繼續(xù)生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護(hù)作用有關(guān)。菌毛的粘附作用也是細(xì)菌侵襲力的一個(gè)因素。
內(nèi)毒素：引起發(fā)熱、白細(xì)胞減少。大劑量時(shí)可發(fā)生中毒性休克。內(nèi)毒素可激活補(bǔ)體系統(tǒng)釋放趨化因子，吸引粒細(xì)胞，導(dǎo)致腸道局部炎癥反應(yīng)。
腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產(chǎn)生腸毒素，性質(zhì)類似腸產(chǎn)毒性大腸桿菌的腸毒素。
人類的沙門氏菌病
腸熱癥：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。
典型傷寒病的病程較長。細(xì)菌到達(dá)小腸后，穿過腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)及其他淋巴組織并在其中繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥。此時(shí)相當(dāng)病程的第1周，稱前驅(qū)期。病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細(xì)菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起第二次菌血癥。此期癥狀明顯，相當(dāng)于病程的第2～3周，病人持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。存于膽囊中的細(xì)菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現(xiàn)超敏反應(yīng)，引起局部壞死和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細(xì)菌可隨尿排出。第4周進(jìn)入恢復(fù)期，患者逐漸康復(fù)。
典型傷寒的病程約3～4周。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至3個(gè)月，稱恢復(fù)期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。
副傷寒病與傷寒病癥狀相似，但一般較輕，病程較短，約1～3周即愈。
急性腸炎(食物中毒):是最常見的沙門氏桿菌感染。多由鼠傷寒桿菌、豬霍亂桿菌、腸炎桿菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉類、蛋類而發(fā)病。潛伏期短，一般4～24小時(shí)，主要癥狀為發(fā)熱、惡心、嘔波士頓、腹痛、腹瀉。細(xì)菌通常不侵入血流，病程較短，一般2～4天內(nèi)可完全恢復(fù)。
敗血癥：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。病菌進(jìn)入腸道后，迅速侵入血流，導(dǎo)致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內(nèi)膜炎等。出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血等。在發(fā)熱期，血培養(yǎng)陽性率高。
免疫性
傷寒或副傷寒病后有牢固的免疫性，很少再感染。主要依靠細(xì)胞免疫，表現(xiàn)為單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)在淋巴因子的作用下，胞內(nèi)酶數(shù)量增多，活性增強(qiáng)，從而殺死寄生在細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌。
體液免疫方面，局部抗體較重要，尤其是SlgA具有特異性防止傷寒桿菌粘附于腸粘膜表面的能力。抗O和抗Vi抗體能抵抗病原菌的感染。至于血循環(huán)中l(wèi)gM、lgG抗體對(duì)胞內(nèi)寄生菌無免疫作用。
微生物學(xué)診斷
傷寒帶菌者的檢查
最可靠的方法是分離培養(yǎng)病原菌，但檢出率不高。一般可先檢測(cè)可疑血清中有無Vi抗體，當(dāng)效價(jià)>1：10時(shí)，再取糞便或尿液多次分離培養(yǎng)，才能確定。
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